Анализ афс что это


Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром – это комплекс клинико-лабораторных нарушений, проявляющихся склонностью к повышенному тромбообразованию, тромбоцитопении и системными гематологическими нарушениями, обусловленными изменениями аутоиммунного характера.

Основную категорию риска по антифосфолипидному синдрому составляют женщины в период беременности, и частота встречаемости симптомокомплекса в этой категории пациенток составляет не менее 5%. Достоверно установить статистические данные встречаемости данной патологии среди всего взрослого населения не представляется возможным, так как в некоторых случаях у абсолютно здорового человека могут наблюдаться пограничные показатели антифосфолипидных антител в циркулирующей крови.

При отсутствии своевременных лабораторно-диагностических и лечебных мероприятий создаются условия для значительного расстройства здоровья пациента и даже угрозы для жизни больного, поэтому лиц, относящихся к группе риска необходимо систематически обследовать на предмет наличия признаков антифосфолипидного синдрома.

Причины антифосфолипидного синдрома

Достоверных этиопатогенетических факторов, в 100% случаев провоцирующих развитие антифосфолипидного синдрома, не существует, однако существует четкая корреляция между появлением признаков данной патологии у лиц, страдающих заболеваниями ревматической и аутоиммунной природы. Кроме того, повышенный синтез антител к фосфолипидам наблюдается при большинстве заболеваний вирусной и бактериальной природы и имеющихся у пациента онкологических злокачественных патологий различной локализации.

В связи с тем, что последние научные исследования в области иммунологии доказали факт генетической предрасположенности к развитию аутоиммунных нарушений, антифосфолипидный синдром, в патогенезе которого существенную роль играют нарушения иммунного характера, можно отнести к категории заболеваний генетической природы.

Антифосфолипидные антитела представляют собой гетерогенную популяцию специфических антител, взаимодействующих с фосфолипидами, входящими в состав эндотелия сосудов и тромбоцитов, тем самым провоцируя активацию тромбоцитарных клеток, утрату антитромбогенных свойств сосудистого эндотелия и нарушение фибринолитических процессов.

Таким образом, основу патогенеза развития антифосфолипидного синдрома составляет персистирующая активация гемостатической системы обусловленная усилением протромботических процессов с одновременным ослаблением антитромботических процессов в организме, что неизбежно приводит к рецидиву тромбообразования.

Согласно патогенетической теории, признаки антифосфолипидного синдрома возникают в результате непосредственного усиления процессов гиперкоагуляции под воздействием циркулирующих антифосфолипидных антител («первый удар») с последующим воздействием локальных тригерных механизмов, как факторов индукции тромбообразования («второй удар»).

В ситуации, когда невозможно достоверно установить связь развития аутоиммунных нарушений с каким-либо этиологическим фактором, устанавливается заключение «первичный антифосфолипидный синдром».

Группа риска по данной нозологической форме представлена пациентами, длительно находящимися на постельном режиме в послеоперационном периоде, женщинами, длительно принимающими комплексные гормональные средства контрацепции, а также всеми лицами, имеющими признаки повышенного холестерина в крови.

Симптомы антифосфолипидного синдрома

Наиболее тяжелыми и одновременно самыми часто встречающимися клиническими проявлениями антифосфолипидного синдрома являются сосудистые тромбозы различной локализации и тяжелые формы акушерской патологии. Проявления тромбоза могут быть самыми различными в зависимости от распространенности патологического процесса и калибра пораженного сосуда. В международной хирургической практике существует мнение, что при антифосфолипидном синдроме развиваются множественные васкулопатии невоспалительной природы, сопровождающиеся окклюзией просвета сосуда.

Дебют тромботических проявлений антифосфолипидного синдрома, как правило, наблюдается при поражении глубоких вен дистальных отделов нижних конечностей, но в некоторых случаях могут наблюдаться и признаки поражения сосудов артериального русла (потеря всех видов чувствительности, похолодание кожных покровов, трофические изменения кожи и подкожной клетчатки). Излюбленной локализацией артериальных тромбозов при антифосфолипидном синдроме являются внутримозговые артерии, при возникновении которых развивается тяжелая общемозговая неврологическая симптоматика.

При поражении структур центральной нервной системы, обусловленном ишемическими нарушениями, наблюдаются различные степени неврологических проявлений от транзиторной ишемической атаки до развития стойких психоневрологических симптомов ишемического инсульта. При развитии типичного приступа транзиторной ишемической атаки, у пациента отмечается кратковременная утрата сознания с последующим головокружением, парестезии, нарушением зрительной функции и транзиторным типом амнезии. В случае рецидивирующего течения транзиторной ишемической атаки, создаются условия для развития деменции с выраженными когнитивными нарушениями. На этой стадии антифосфолипидного синдрома затруднительна постановка диагноза, так как клинические проявления могут симулировать сенильную форму деменции.

Самой частой жалобой пациентов, страдающих антифосфолипидным синдромом, являются частые эпизоды мигренозной головной боли, сопровождающиеся транзиторной потерей зрения.

Гиперпродукция антифосфолипидных антител способствует тромбированию сосудов различной локализации, в том числе и коронарных артерий, что одинаково часто встречается у лиц разной возрастной категории, в том числе и у детей. У лиц пожилого возраста данные изменения неизбежно приводят к развитию клинического симптомокомплекса инфаркта миокарда. Пациенты молодого возраста, имеющие лабораторные признаки антифосфолипидного синдрома, в большей степени подвержены появлению изменений клапанного аппарата сердца, проявляющиеся гемодинамическими нарушениями различной глубины.

В связи с тем, что тромботические проявления антифосфолипидного синдрома наблюдаются практически во всех органах человеческого организма, симптомами поражения почек является выраженная протеинурия и развитие клинической картины нефротического синдрома.

Тромбоз мелких капиллярных сосудов с локализацией в кожных покровах сопровождается появлением характерной геморрагической сыпи и трофических нарушений кожи.

Поражение органов желудочно-кишечного тракта заключается в повышенной склонности к желудочным кровотечениям и развитию клиники мезентериального тромбоза (острая боль в брюшной полости без четкой локализации, расстройства стула, неукротимая рвота, положительные симптомы раздражения брюшины).

Антифосфолипидный синдром при беременности

К сожалению, несвоевременная диагностика и отсутствие лечебных мероприятий, направленных на устранение признаков антифосфолипидного синдрома у беременной женщины может стать причиной тяжелых осложнений, как в период вынашивания плода, так и в момент родоразрешения. В некоторых ситуациях, заключение «антифосфолипидный синдром» устанавливается только лишь после нескольких эпизодов преждевременного прерывания беременности на разных сроках.

Существует статистика, согласно которой даже у абсолютно здоровой беременной женщины в 2% случаев наблюдаются транзиторные эпизоды повышения уровня антифосфолипидных антител, обусловленные иммунными нарушениями и требующими динамического лабораторного контроля без медикаментозной коррекции.

Клинические проявления и степень их проявления зависят не столько от лабораторного титра антифосфолипидных антител, сколько от срока беременности, в течение которой они появились. Так, в первом триместре беременности наличие антител к фосфолипидам может стать провокатором возникновения самопроизвольного аборта. Второй триместр беременности у женщины, страдающей антифосфолипидным синдромом, протекает с признаками внутриутробной задержки развития плода и эпизодами преэклампсии. Третий триместр опасен в отношении развития таких тяжелых осложнений, как внутриутробная гибель плода или преждевременно наступившие роды.

Все вышеперечисленные патологические состояния объясняются тромботическим влиянием антифосфолипидных антител на сосудистую плацентарную систему, обеспечивающую внутриутробное питание плода. Кроме того, антифосфолипидный синдром при беременности запускает каскад гормональных изменений в организме беременной женщины, имеющих большое значение в регуляции процесса внутриутробного развития плода.

Существует четкая зависимость между высоким уровнем антифосфолипидных антител в крови женщины репродуктивного возраста и невозможностью зачатия ребенка, обусловленной нарушением процесса имплантации бластоциста.

В связи с тем, что антифосфолипидный синдром относится к категории заболеваний, провоцирующих тяжелые акушерские патологии, его диагностика должна входить в состав алгоритма обязательного обследования женщин, страдающих бесплодием и привычным невынашиванием плода.

В случае лабораторно подтвержденного антифосфолипидного синдрома, всем пациенткам до наступления беременности рекомендовано применение препаратов глюкокортикоидного ряда в минимальной дозировке (Преднизолон в суточной дозе 5 мг) под постоянным контролем титра антител к фосфолипидам и показателей коагулограммы. В ситуации затяжного течения антифосфолипидного синдрома, беременная женщина вынуждена принимать кортикостероиды весь период беременности, и даже ранний послеродовый период. Длительную гормональную терапию следует проводить «под прикрытием» Иммуноглобулина в дозировке 25 мл курсом трое суток с целью предотвращения возможного рецидива острой вирусной инфекции.

Для того чтобы минимизировать побочные проявления применяемых с лечебной целью при антифосфолипидном синдроме лекарственных средств, рекомендовано проведение тщательного обследования и медикаментозной подготовки пациентки в период планирования беременности.

Минимальные диагностические мероприятия в течение беременности заключаются в проведении оценки степени развития плода по данным ультразвукового исследования с периодичностью не менее 1 раза в месяц, допплерометрии с целью исключения патологии плацентарного кровообращения и в третьем триместре регулярной кардиотокографии.

Лабораторный анализ на антифосфолипидный синдром впервые производится на шестой неделе беременности и непосредственно перед родами. Кроме того, пациенткам с антифосфолипидным синдромом должно систематически проводиться исследование показателей свертывающей системы, включая ранний послеродовый период, в котором имеется высокий риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

При имеющихся изменениях коагулограммы, свидетельствующих в пользу активации процесса тромбообразования, всем беременным и родильницам рекомендовано продолжение антикоагулянтной терапии (Гепарин в суточной дозе 10 000 ЕД подкожно), которая является абсолютным противопоказанием для лактации.

Диагностика антифосфолипидного синдрома

В связи с тем, что антифосфолипидный синдром имеет самые различные клинические проявления, симулирующие другие патологии, для установления достоверного диагноза больному необходимо провести полное лабораторно-инструментальное обследование.

Специфическим лабораторным анализом при антифосфолипидном синдроме является исследование венозной крови на предмет наличия специфических маркеров, к которым относятся волчаночный антикоагулянт и антитела к кардиолипину. Данный анализ не обладает стопроцентной достоверностью и даже у здорового человека может наблюдаться ложноположительный результат, поэтому для подтверждения диагноза необходимо произведение трехкратного анализа с периодичностью три месяца.

Кроме того, неспецифические анализы в виде коагулограммы и развернутого анализа крови с подсчетом тромбоцитов, позволяют оценить степень тяжести антифосфолипидного синдрома, а также осуществлять контроль над проводимыми лечебными мероприятиями.

Инструментальные методы диагностики (магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, эхокардиоскопия) позволяют оценить наличие тромботических изменений в сосудах, а также ишемические изменения в органах.

Для облегчения процесса установления диагноза «антифосфолипидный синдром», установлена единая система критериев постановки диагноза, включающая клинические и лабораторные критерии антифосфолипидного синдрома. В ситуации, когда у пациента наблюдается хотя бы один из клинических критериев в сочетании с лабораторным показателем, установление диагноза считается обоснованным.

Главным клиническим критерием данной патологии считается однократный или рецидивирующий эпизод тромбоза с различной протяженностью и локализацией. К акушерским клиническим признакам антифосфолипидного синдрома следует отнести: однократный или многократный самопроизвольный выкидыш, при котором плод не имеет аномалий развития, частые приступы преэклампсии и эпизоды преждевременно наступивших родов, замирание плода при условии отсутствия хромосомных аномалий у родителей.

Абсолютными лабораторными критериями является наличие высокого титра антикардиолипиновых антител группы М, увеличенная концентрация антител к бета-гликопротеину и волчаночному антикоагулянту дважды в течение трех месяцев.

Лечение антифосфолипидного синдрома

Несмотря на тенденцию к увеличению частоты встречаемости патологий, связанных с антифосфолипидным синдромом, до сих пор не разработаны единые международные стандарты наблюдения и лечения пациентов, страдающей той или иной формой синдрома. Однако после проведения многочисленных исследований с привлечением большой группы пациентов, удалось провести ретроспективный анализ варианта возможного исхода заболевания после применения того или иного метода лечения.

Существует множество вариантов комбинированной терапии антифосфолипидного синдрома, однако наибольшую эффективность в отношении коррекции аутоиммунных нарушений оказывают следующие комбинации препаратов: антикоагулянты прямого действия и глюкокортикостероиды, ацетилсалициловая кислота в сочетании с кортикостероидами, изолированный прием ацетилсалициловой кислоты, а также внутривенное введение иммуноглобулинов в максимальной дозировке.

При использовании кортикостероидной терапии рекомендовано применение пролонгированных форм препаратов в минимальной дозировке, во избежание возможных побочных реакций со стороны органов пищеварительного тракта.

Согласно рандомизированным исследованиям, комбинация минимальных доз Гепарина (10000 МЕ подкожно в сутки) с Ацетилсалициловой кислотой в суточной дозировке 75 мг имеет лучший эффект по сравнению с антиагрегантной монотерапией. В ситуации, когда у беременной женщины помимо лабораторных изменений, характерных для антифосфолипидного синдрома, наблюдался хотя бы один эпизод преэклампсии, целесообразно дополнить антикоагулянтную терапию Иммуноглобулином в суточной дозе 400 мг на 1 кг веса пациентки.

С целью устранения микроциркуляторных и сосудисто-тромбоцитарных нарушений рекомендовано применение Дипиридамола в суточной дозировке 150 мг, который можно использовать и при ранних сроках беременности.

При проведении активной антикоагулянтной терапии следует отдавать предпочтение низкомолекулярным гепаринам (Эноксипарин в суточной дозе 20 мг), которые можно использовать длительный период времени, не опасаясь развития побочных реакций в виде остеопороза и гепарининдуцированной тромбоцитопении. Областью их преимущественного применения считаются случаи антифосфолипидного синдрома у беременных женщин, так как действующее вещество не проникает через плаценту и не оказывает пагубного влияния на плод.

Доказанной эффективностью в отношении коррекции тромботических нарушений и устранения аутоиммунных нарушений обладает плазмаферез. Данная методика обладает дезинтоксикационными и иммунокоррегирующими свойствами, а также способностью значительно улучшать реологические показатели крови.

Критериями абсолютных показаний к применению лечебного плазмафереза у пациентов с антифосфолипидным синдромом являются: наличие высокой активности аутоиммунного процесса, некоррегируемая гиперкоагуляция, имеющиеся противопоказания к применению препаратов антикоагулянтной терапии, наличие побочных реакций от применения кортикостероидов.

Техника выполнения лечебного плазмафереза заключается в эксфузии 900 мл циркулирующей крови и замещение ее коллоидными растворами (10% раствор Альбумина).

В связи с тем, что антифосфолипидный синдром рано или поздно затрагивает коронарные артерии и способствует развитию тромбоза в системе коронарных артерий, многие исследователи пришли к выводу, что основную терапию данного состояния следует дополнять препаратами группы статинов (Аторвастатин 1 таблетка в сутки пожизненно).

Хирургические методы устранения признаков антифосфолипидного синдрома применяются только в случае тяжелого течения тромбоза сосудов после предварительной антикоагулянтной подготовки пациента.

vlanamed.com

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром - аутоиммунная патология, в основе которой лежит образование антител к фосфолипидам, являющимся главными липидными компонентами клеточных мембран. Антифосфолипидный синдром может проявляться венозными и артериальными тромбозами, артериальной гипертензией, клапанными пороками сердца, акушерской патологией (привычным невынашиванием беременности, внутриутробной гибелью плода, гестозом), поражением кожи, тромбоцитопенией, гемолитической анемией. Основными диагностическими маркерами антифосфолипидного синдрома являются Ат к кардиолипину и волчаночный антикоагулянт. Лечение антифосфолипидного синдрома сводится к профилактике тромбообразования, назначению антикоагулянтов и антиагрегантов.

Антифосфолипидный синдром (АФС) – комплекс нарушений, вызванных аутоиммунной реакцией к фосфолипидным структурам, присутствующим на клеточных мембранах. Заболевание было детально описано английским ревматологом Hughes в 1986 году. Данные об истинной распространенности антифосфолипидного синдрома отсутствуют; известно, что незначительные уровни АТ к фосфолипидам в сыворотке крови обнаруживаются у 2-4% практически здоровых лиц, а высокие титры – у 0,2%. Антифосфолипидный синдром в 5 раз чаще диагностируется среди женщин молодого возраста (20-40 лет), хотя заболеванием могут страдать мужчины и дети (в т. ч. новорожденные). Как мультидисциплинарная проблема, антифосфолипидный синдром (АФС) привлекает внимание специалистов в области ревматологии, акушерства и гинекологии, неврологии, кардиологии.

Причины антифосфолипидного синдрома

Основополагающие причины развития антифосфолипидного синдрома неизвестны. Между тем, изучены и определены факторы, предрасполагающие к повышению уровня антител к фосфолипидам. Так, транзиторное нарастание антифосфолипидных антител наблюдается на фоне вирусных и бактериальных инфекций (гепатита С, ВИЧ, инфекционного мононуклеоза, малярии, инфекционного эндокардита и др.). Высокие титры антител к фосфолипидам обнаруживаются у пациентов с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, болезнью Шегрена, склеродермией, узелковым периартериитом, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой.

Гиперпродукция антифосфолипидных антител может отмечаться при злокачественных новообразованиях, приеме лекарственных средств (психотропных препаратов, гормональных контрацептивов и др.), отмене антикоагулянтов. Имеются сведения о генетической предрасположенности к повышенному синтезу антител к фосфолипидам у лиц-носителей антигенов HLA DR4, DR7, DRw53 и у родственников больных антифосфолипидным синдромом. В целом иммунобиологические механизмы развития антифосфолипидного синдрома требуют дальнейшего изучения и уточнения.

В зависимости от структуры и иммуногенности различают «нейтральные» (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин) и «отрицательно заряженные» (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол) фосфолипиды. К классу антифосфолипидных антител, вступающих в реакцию с фосфолипидами, относятся волчаночный антикоагулянт, Ат к кардиолипину, бета2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антифосфолипиды и др. Взаимодействуя с фосфолипидами мембран клеток эндотелия сосудов, тромбоцитов, нейтрофилов, антитела вызывают нарушение гемостаза, выражающиеся в склонности к гиперкоагуляции.

С учетом этиопатогенеза и течения различают следующие клинико-лабораторные варианты антифосфолипидного синдрома:

Симптомы антифосфолипидного синдрома

Согласно современным взглядам, антифосфолипидный синдром представляет собой аутоиммунную тромботическую васкулопатию. При АФС поражение может затрагивать сосуды различного калибра и локализации (капилляры, крупные венозные и артериальные стволы), что обусловливает чрезвычайно разнообразный спектр клинических проявлений, включающий венозные и артериальные тромбозы, акушерскую патологию, неврологические, сердечно-сосудистые, кожные нарушения, тромбоцитопению.

Наиболее частым и типичным признаком антифосфолипидного синдрома являются рецидивирующие венозные тромбозы: тромбоз поверхностных и глубоких вен нижних конечностей, печеночных вен, воротной вены печени, вен сетчатки. У больных с антифосфолипидным синдромом могут возникать повторные эпизоды ТЭЛА, легочная гипертензия, синдром верхней полой вены, синдром Бадда-Киари, надпочечниковая недостаточность. Венозные тромбозы при антифосфолипидном синдроме развиваются в 2 раза чаще артериальных. Среди последних преобладают тромбозы церебральных артерий, приводящие к транзиторным ишемическим атакам и ишемическому инсульту. Прочие неврологические нарушения могут включать мигрень, гиперкинезы, судорожный синдром, нейросенсорную тугоухость, ишемическую нейропатию зрительного нерва, поперечный миелит, деменцию, психические нарушения.

Поражение сердечно-сосудистой системы при антифосфолипидном синдроме сопровождается развитием инфаркта миокарда, внутрисердечного тромбоза, ишемической кардиомиопатии, артериальной гипертензии. Довольно часто отмечается поражение клапанов сердца – от незначительной регургитации, выявляемой с помощью ЭхоКГ, до митрального, аортального, трикуспидального стеноза или недостаточности. В рамках диагностики антифосфолипидного синдрома с сердечными проявлениями требуется проведение дифференциальной диагностики с инфекционным эндокардитом, миксомой сердца.

Почечные проявления могут включать как незначительную протеинурию, так и острую почечную недостаточность. Со стороны органов ЖКТ при антифосфолипидном синдроме встречаются гепатомегалия, желудочно-кишечные кровотечения, окклюзия мезентериальных сосудов, портальная гипертензия, инфаркт селезенки. Типичные поражения кожи и мягких тканей представлены сетчатым ливедо, ладонной и подошвенной эритемой, трофическими язвами, гангреной пальцев; опорно-двигательного аппарата - асептическими некрозами костей (головки бедренной кости). Гематологическими признаками антифосфолипидного синдрома служат тромбоцитопения, гемолитическая анемия, геморрагические осложнения.

У женщин АФС часто выявляется в связи с акушерской патологией: повторным самопроизвольным прерыванием беременности в различные сроки, задержкой внутриутробного развития плода, фетоплацентарной недостаточностью, гестозом, хронической гипоксией плода, преждевременными родами. При ведении беременности у женщин с антифосфолипидным синдромом акушер-гинеколог должен учитывать все возможные риски.

Антифосфолипидный синдром диагностируется на основании клинических (сосудистый тромбоз, отягощенный акушерский анамнез) и лабораторных данных. Основные иммунологические критерии включают выявление в плазме крови средних или высоких титров Ат к кардиолипину класса IgG/IgM и волчаночного антикоагулянта дважды в течение шести недель. Диагноз считается достоверным при сочетании, по меньшей мере, одного основного клинического и лабораторного критерия. Дополнительными лабораторными признаками антифосфолипидного синдрома являются ложноположительная RW, положительная реакция Кумбса, повышение титра антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, криоглобулинов, антител к ДНК. Также показано исследование ОАК, тромбоцитов, биохимического анализа крови, коагулограммы.

Беременные с антифосфолипидным синдромом нуждаются в мониторинге показателей свертывающей системы крови, проведении динамического УЗИ плода и допплерографии маточно-плацентарного кровотока, кардиотографии. Для подтверждения тромбозов внутренних органов выполняется УЗДГ сосудов головы и шеи, сосудов почек, артерий и вен конечностей, глазных сосудов и др. Изменения створок сердечных клапанов выявляются в процессе ЭхоКГ.

Дифференциально-диагностические мероприятия должны быть направлены на исключение ДВС-синдрома, гемолитико-уремического синдрома, тромбоцитопенической пурпуры и др. Учитывая полиорганность поражения, диагностика и лечение антифосфолипидного синдрома требуют объединения усилий врачей различных специальностей: ревматологов, кардиологов, неврологов, акушеров-гинекологов и др.

Лечение антифосфолипидного синдрома

Основной целью терапии антифосфолипидного синдрома служит предотвращение тромбоэмболических осложнений. Режимные моменты предусматривают умеренную физическую активность, отказ от долгого нахождения в неподвижном состоянии, занятий травматичными видами спорта и длительных авиаперелетов. Женщинам с антифосфолипидным синдромом не следует назначать пероральные контрацептивы, а перед планированием беременности необходимо обязательно обратиться к акушеру-гинекологу. Беременным пациенткам в течение всего периода гестации показан прием малых доз глюкокортикоидов и антиагрегантов, введение иммуноглобулина, инъекции гепарина под контролем показателей гемостазиограммы.

Медикаментозная терапия при антифосфолипидном синдроме может включать назначение непрямых антикоагулянтов (варфарина), прямых антикоагулянтов (гепарина, надропарина кальция, эноксапарина натрия), антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина). Профилактическая антикоагулянтная или антиагрегантная терапия большинству больных с антифосфолипидным синдромом проводится длительно, а иногда пожизненно. При катастрофической форме антифосфолипидного синдрома показано назначение высоких доз глюкокортикоидов и антикоагулянтов, проведение сеансов плазмафереза, переливание свежезамороженной плазмы и т. д.

Прогноз при антифосфолипидном синдроме

Своевременная диагностика и профилактическая терапия позволяют избежать развития и рецидивирования тромбозов, а также надеяться на благоприятный исход беременности и родов. При вторичном антифосфолипидном синдроме важным представляется контроль за течением основной патологии, профилактика инфекций. Прогностически неблагоприятными факторами служат сочетание антифосфолипидного синдрома с СКВ, тромбоцитопения, быстрое нарастание титра Ат к кардиолипину, стойкая артериальная гипертензия. Все пациенты с диагнозом «антифосфолипидный синдром» должны находиться под наблюдением ревматолога с периодическим контролем серологических маркеров заболевания и показателей гемостазиограммы.

www.krasotaimedicina.ru

Причина бесплодия - антифосфолипидный синдром

При антифосфолипидном синдроме (АФС) у женщин с привычным не­вынашиванием беременности, внутриутробной гибелью плода или заде­ржкой его развития в крови определяют антитела, вырабатываемые организмом беременной к собственным фосфолипидам — особым химическим структурам, из которых построены стенки и другие части клеток. Эти антитела (АФА) стано­вятся причиной образования тромбов при формировании сосудов плаценты, что мо­жет приводить к задержке внутриутроб­ного развития плода или его внутриутроб­ной гибели, отслойке плаценты, развитию осложнений беременности. Также в крови женщин, страдающих АФС, выявляют волчаночный антикоагулянт (вещество, определяемое в крови при системной красной волчанке1).

Осложнениями АФС являются выки­дыш и преждевременные роды, гестозы (ос­ложнения беременности, проявляющиеся повышением артериального давления, по­явлением белка в моче, отеков), плодово-плацентарная недостаточность (при этом состоянии плоду не хватает кислорода).

При АФС частота осложнений беремен­ности и родов составляет 80%. Антифосолипидные антитела к различным элементам репродуктивной системы обнаруживаются у 3% клинически здоровых женщин, при невынашивании беременности — у 7— 14% женщин, при наличии двух и больше самопроизвольных абортов в анамнезе — у каждой третьей пациентки.

Проявления антифосфолипидного синдрома

При первичном АФС выявляются толь­ко специфические изменения в крови.

При вторичном АФС осложнения бе­ременности или бесплодие наблюдаются у больных с аутоиммунными заболеваниями,такими, как системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит (воспаление щи­товидной железы), ревматизм и др.

Первичный и вторичный АФС имеют сходные клинические проявления: привычное невынашивание беременности, нераз­вивающиеся беременности в I—II тримест­рах, внутриутробная гибель плода, преж­девременные роды, тяжелые формы гестоза, плодово-плацентарная недостаточность, тяжелые осложнения послеродового пери­ода, тромбоцитопения (снижение количест­ва тромбоцитов). Во всех случаях предвест­ником гибели плодного яйца является раз­витие хронической формы ДВС-синдрома.

Наблюдения показывают, что без лече­ния гибель плода происходит у 90—95% женщин, имеющих АФА.

Среди пациенток с привычным невына­шиванием беременности АФС выявляется у 27—42%. Частота этого состояния среди всего населения равна 5%.

Подготовка к беременности при антифосфолипидном синдроме

Особенно важна подготовка к бере­менности женщин, имевших в анамнезе неразвивающиеся беременности, самоп­роизвольные аборты (на сроках 7—9 не­дель), ранние и поздние токсикозы, отс­лойку хориона (плаценты). В этих случа­ях проводится обследование на генитальные инфекции (методами иммуноферментного анализа — ИФА, полимеразной цепной реакции — ПЦР ), исследование гемостаза — показателей свертывающей системы крови (гемостазиограммы), иск­лючают наличие волчаночного антикоа­гулянта (ВА), АФА, оценивают систему иммунитета с помощью специальных ана­лизов.

Таким образом, подготовка к беремен­ности включает в себя следующие этапы:

  1. Оценка состояния репродуктивной системы супругов. Коррекция эндокринных нарушений (гормональная терапия).
  2. Обследование пары с целью выявле­ния инфекционного агента с применением ПЦР (выявление ДНК возбудителя) и серо­диагностики (выявление антител к данному возбудителю), отражающей степень актив­ности процесса. Лечение выявленных ин­фекций с помощью химиотерапевтических и ферментных препаратов (ВОБЕИЗИМ, ФЛОГЕНЗИМ), иммуноглобулинов (ИММУНОВЕНИН).
  3. Исследование состояния системы им­мунитета, ее коррекция с помощью медика­ментов (РИДОСТИН, ВИФЕРОН, КИПФЕРОН); лимфоцитотерапия (введение женщи­не лимфоцитов мужа); контроль и коррекция системы микроциркуляторного гемостаза {КУРАНТИЛ, ФРАКСИПАРИН, ИНФУЮЛ).
  4. Выявление аутоиммунных процессов и воздействие на них (для этого применяют­ся глюкокортикоиды и альтернативные пре­параты: энзимы, индукторы интерферона).
  5. Коррекция энергетического обмена обоих супругов: метаболическая терапия с целью снижения дефицита кислорода в тка­нях — тканевой гипоксии (ИНОЗИЕ-Ф, ЛИМОНТАР, КОРИЛИП, метаболические комплексы).
  6. Психокоррекция — устранение тре­вожных состояний, страха, раздражитель­ности;    применяются   антидепрессанты, МАГНЕ-В6 (этот препарат улучшает про­цессы обмена, в том числе и в головном мозге). Применение различных методов психотерапии.
  7. При наличии заболеваний различных органов у супругов, планирующих беремен­ность, необходима консультация специалиста с последующей оценкой степени поврежде­ния больного органа, адаптационных возмож­ностей организма и прогноза развития плода с исключением генетических аномалий.

Чаще всего при наличии АФС выявляет­ся хроническая вирусная или бактериальная инфекция. Поэтому первым этапом подго­товки к беременности является проведение антибактериальной, противовирусной и иммунокорректирующей терапии. Параллель­но назначаются и другие препараты.

Показатели системы гемостаза (сверты­вающей системы) у беременных с АФС су­щественно отличаются от показателей у женщин с физиологическим течением беременности. Уже в I триместре беременности развивается гиперфункция тромбоцитов, часто устойчивая к проводимой терапии. Во II триместре такая патология может усугуб­ляться и привести к нарастанию гиперкоа­гуляции (повышению свертывания крови), к активации внутрисосудистого тромбообразования. В крови появляются признаки раз­вивающегося ДВС-синдрома. Эти показате­ли выявляют с помощью анализа крови — коагулограммы. В III триместре беремен­ности явления гиперкоагуляции нарастают, и удержать их в пределах, близких к нор­мальным, можно лишь при активном лече­нии под контролем показателей свертываю­щей системы крови. Подобные исследова­ния проводят у данных пациенток также во время родов и послеродового периода.

Второй этап подготовки начинается с повторного обследования после проведенного лечения. Он включает контроль гемос­таза, волчаночного антикоагулянта (ВА), АФА. При изменениях гемостаза применя­ются антиагреганты — препараты, предотв­ращающие образование тромбов (АСПИРИН, КУРАНТИЛ, ТРЕНТАЛ, РЕОПОЛИГЛЮКИН, ИНФУКОЛ), антикоагулянты (ГЕ­ПАРИН, ФРАКСИПАРИН, ФРАГМИН).

При наступлении планируемой беремен­ности (после обследования и лечения) про­водят динамический контроль формирова­ния плодово-плацентарного комплекса, про­филактику фетоплацентарной недостаточ­ности и коррекцию функции плаценты при ее изменении (АКТОВЕГИН, ИНСТЕНОН).

Тактика ведения беременности при антифосфолипидном синдроме

С I триместра, наиболее важного пери­ода для развития плода в условиях аутоим­мунной патологии, проводят контроль ге­мостаза каждые 2—3 недели. С ранних сроков, можно в цикле планируемого зача­тия, назначают лечение гормонами — глюкокортикоидами, обладающими противоал­лергическим, противовоспалительным, противошоковым действием. Сочетание глюкокортикоидов (МЕТИПРЕД, ДЕКСА-МЕТАЗОН, ПРЕДНИЗОЛОН и др.) с антиагрегантами и антикоагулянтами лишает ак­тивности и выводит из организма АФА. Бла­годаря этому снижается гиперкоагуляция, нормализуется свертываемость крови.

Все пациентки с АФС имеют хроничес­кую вирусную инфекцию (вирус простого герпеса, папилломавирус, цитомегаловирус, вирус Коксаки и т.д.). В связи с особен­ностями течения беременности, примене­нием глюкокортикоидов даже в минимальных дозах возможна активация этой инфек­ции. Поэтому во время беременности реко­мендуется проведение 3 курсов профилак­тической терапии, которая состоит из внут­ривенного введения ИММУНОГЛОБУЛИ­НА в дозе 25 мл (1,25 г) или ОКТАГАМА 50 мл (2,5 г) через день, всего три дозы; однов­ременно назначаются свечи с ВИФЕРОНОМ. Малые дозы иммуноглобулина не по­давляют выработку иммуноглобулинов, а стимулируют защитные силы организма.

Повторно введение иммуноглобулина про­водится через 2—3 месяца и перед родами. Введение иммуноглобулина необходимо для предупреждения обострения вирусной инфекции, для подавления выработки аутоантител. При этом в организме беременной формируется защита (пассивный иммуни­тет) от хронической инфекции и циркулиру­ющих в крови аутоантител, а опосредован­но — и защита плода от них.

При введении иммуноглобулина могут быть осложнения в виде аллергических ре­акций, головной боли, иногда возникают явления простудного характера (насморк и др.). Для профилактики этих осложнений необходимо проверить иммунный, интерфероновый статус с определением в крови иммуноглобулинов класса IgG, IgM, и IgA (антитела IgM и IgA вырабатываются при первом попадании инфекционного агента в организм и при обострении инфекционного процесса, IgG остаются в организме после перенесенной инфекции). При низком уровне IgA вводить иммуноглобулин опасно из-за возможных аллергических реакций. С целью профилактики подобных осложне­ний женщине до введения иммуноглобули­нов вводят антигистаминные средства, пос­ле чего назначают обильное питье, чай, со­ки, а при явлениях, подобных простудным, — жаропонижающие средства. Не следует вводить данные препараты на голодный же­лудок — незадолго перед процедурой паци­ентка должна принять пищу.

В последние годы появились исследова­ния, в которых одним из перспективных направлений в лечении АФС признана инфузионная терапия растворами гидроксиэтилированных крахмалов (ГЭК), приводя­щих к улучшению микроциркуляции крови по сосудам. Клинические исследования растворов гидроксиэтилированного крах­мала II-го поколения (ИНФУКОЛ-ГЭК) во многих клиниках РФ показали их эффек­тивность, безопасность.

Известно, что тромбоз и ишемия сосу­дов плаценты (возникновение участков, где нет кровообращения) у беременных с нали­чием АФС начинается с ранних сроков бе­ременности, поэтому лечение и профилак­тику плацентарной недостаточности прово­дят с I триместра беременности под контро­лем гемостаза. С 6—8 недель беременнос­ти используется поэтапное назначение антиагрегантов и антикоагулянтов на фоне глюкокортикоидной терапии (КУРАНТИЛ, ТЕОНИКОЛ, АСПИРИН, ГЕПАРИН, ФРАКСИПАРИН). При изменениях гемостаза (ги­перфункция тромбоцитов и др.) и устойчи­вости к антиагрегантам в комплексе с дан­ной терапией назначают курс ИНФУКОЛА через день внутривенно капельно.

Беременные с АФС относятся к группе риска по развитию фетоплацентарной не­достаточности. Им требуется тщательный контроль за состоянием кровообращения в плаценте, плодово-плацентарного кровото­ка, возможный при проведении ультразву­ковой допплерометрии. Это исследование проводится во 2-м и 3-м триместрах бере­менности, начиная с 16 недель, с интерва­лом в 4—6 недель. Это позволяет своевре­менно диагностировать особенности разви­тия плаценты, ее состояния, нарушение кровотока в ней, а также оценивать эффективность проводимой терапии, что важно при выявлении гипотрофии плода, плацен­тарной недостаточности.

Для профилактики патологии плода жен­щинам с АФС с ранних сроков беременности назначают терапию, улучшающую обмен ве­ществ. В этот комплекс (который нельзя за­менить приемом обычных поливитаминов для беременных) входят препараты и вита­мины, нормализующие окислительно-вос­становительные и обменные процессы на клеточном уровне организма. За время бере­менности рекомендуется 3—4 раза приме­нять курс такой терапии продолжитель­ностью 14 дней (2 схемы по 7 дней каждая). Во время приема этих препаратов поливита­мины отменяют, а между курсами рекомен­дуют продолжать прием поливитаминов.

Для предупреждения фетоплацентарной недостаточности у женщин с АФС также ре­комендуется во II триместре беременности, с 16—18 недель прием АКТОВЕГИНА внутрь в виде таблеток или внутривенно капельно. При появлении признаков плодово-плацентарной недостаточности назначают такие препараты, как ТРОКСЕВАЗИН, ЭССЕНЦИАЛЕ, ЛИМОНТАР, КОГИТУМ. При подозрении на отставание плода в развитии (гипотрофию) проводят курс специальной терапии (ИНФЕЗОЛ и другие препараты).

Тактика ведения беременных с АФС, из­ложенная в данной статье, апробирована на практике и показала высокую эффективность: у 90—95% женщин беременность завершается своевременно и благополучно при условии, что пациентки выполняют все необходимые исследования и назначения.

Новорожденных у женщин с АФС обс­ледуют только при осложненном течении раннего неонатального периода (в роддо­ме). В этом случае проводят исследование иммунного статуса, а также гормональную оценку состояния ребенка.

Источник фото: Shutterstock

www.9months.ru

Анализ крови на антитела к фосфолипидам

Анализ крови на антитела к фосфолипидам (АФЛ, IgG, IgM) является важным критерием для диагностики аутоиммунного заболевания – АФС (антифосфолипидного синдрома), а также для проверки работоспособности (и ее улучшения при необходимости) почек, печени, головного мозга, надпочечников и сердца.

Что такое антитела к фосфолипидам (АФЛ)?

АФЛ – это аутоиммунные антитела из классов IgG и IgM. Свое действие они направляют против фосфолипидов, которые представляют собой основные компоненты мембраны клеток, то есть можно сказать, что такие антитела атакуют ткани и органы собственного организма. Фосфолипиды разделяются на нейтральные (фосфатидилхолин), положительно (фосфатидиловая кислота и фосфатидилинозитол) и отрицательно (кардиолипин и фосфатидилсерин) заряженные.

Основными антителами к фосфолипидам, которые выявляются во время проведения данного анализа, являются:

Расшифровка анализа крови на АФЛ

Главной опасностью антител к фосфолипидам является то, что они приводят к нарушению функционирования кровеносных сосудов, вызывают образование в сосудах тромбов и провоцируют сужение сосудов (васкулопатию).

Из-за нарушения функции эндотелия (ткани кровеносных сосудов) в организме происходит сбой в свертывающей системе крови, вследствие чего противосвертывающая система начинает преобладать и развивается повышенное тромбообразование. Во время беременности такое состояние представляет особую опасность, поскольку происходит нарушение циркуляции крови в плаценте и кровеносной системе плода, что может привести к его внутриутробной гибели. Кроме этого, наличие у беременной женщины АФС (антифосфолипидного синдрома) может привести к развитию у нее инсульта, а у ребенка – к поражениям кожи (язвы, ливедо) и неврологическим патологиям.

Повышенный уровень антител к фосфолипидам говорит о развитии в организме антифосфолипидного синдрома, то есть о поражении головного мозга, сердца, надпочечников, печение, почек и сердечных сосудов. Высокий титр фосфолипидных антител приводит к развитию инфаркта миокарда, тромбозу вен, а у беременных женщин – к выкидышу (особенно во втором и третьем триместре).

Антифосфолипидный синдром (АФС) разделяется на два вида – первичный АФС и вторичный АФС.

Первичный АФС характеризуется следующими проявлениями:

Вторичный АФС характеризуется такими проявлениями:

У здоровых людей при сдаче анализа крови на антитела к фосфолипидам такие антитела обнаруживаются с частотой у 3-4 человек из ста (то есть у 3-4%). Чаще всего их обнаруживают у пожилых людей.

Показания для назначения анализа

Данный анализ крови назначается при наличии определенных показаний, например:

Подготовка к сдаче анализа на АФЛ

Кровь на антитела к фосфолипидам сдается исключительно натощак, причем после последнего употребления пищи должно пройти как минимум 8 часов, а еще лучше – 12 часов и более. Не допускается употребление чая, сока, кофе, пить можно только воду.

ПРОЙДИТЕ ТЕСТ (10 вопросов):

ХОРОШО ЛИ ВЫ ЗНАЕТЕ СВОЕГО СУПРУГА?

mamusiki.ru


Смотрите также